Cientistas do Instituto de Neurociencias, em San Juan, na Espanha, identificaram um conjunto muito preciso de neurônios na amígdala — região central no processamento das emoções — que, quando ficam hiperexcitáveis, desencadeiam comportamentos claros de ansiedade. Os resultados, publicados em junho na revista iScience, apontam o gene GRIK4 como responsável por alterar o “tom elétrico” dessas células, empurrando o cérebro para um estado de alerta exagerado.
A pesquisa teve início com a observação de que camundongos com superexpressão do gene GRIK4 apresentavam comportamentos típicos de ansiedade: evitavam ambientes abertos e iluminados, demonstravam menor interação social e tinham desempenho reduzido em testes de reconhecimento de objetos. Os autores atribuíram esses efeitos ao aumento da excitabilidade neuronal provocado pela proteína GluK4, que intensifica o fluxo de sinais elétricos no circuito emocional da amígdala.
Para testar se esses neurônios eram de fato responsáveis pelos sintomas, os cientistas reduziram a expressão de GRIK4 especificamente nas células da região centrolateral da amígdala basolateral — um núcleo essencial para avaliar ameaças e modular respostas emocionais. A intervenção genética diminuiu de forma consistente os comportamentos ansiosos, indicando que controlar a excitabilidade dessas células é suficiente para reduzir o estado de alerta excessivo.
Os pesquisadores descrevem esses neurônios como um “interruptor emocional”: quando hiperativos, geram medo e ansiedade mesmo sem estímulos ameaçadores. Em paralelo, o estudo reforça que sintomas de ansiedade podem se manifestar de diversas formas, incluindo crises de pânico (falta de ar, palpitações e sensação de morte iminente), ansiedade social (nervosismo extremo em situações públicas), ansiedade generalizada (preocupação persistente sem motivo) e manifestações físicas em crianças e adolescentes, como dores corporais, alterações de sono, medo sem explicação e queda no desempenho escolar.
A redução da excitabilidade neuronal permitiu que o cérebro retomasse seu ritmo natural, mostrando que transtornos de ansiedade podem surgir não apenas de fatores externos, mas também de alterações muito específicas em microcircuitos cerebrais. Apesar da melhora dos comportamentos sociais e exploratórios, a memória de reconhecimento de objetos não foi totalmente restaurada nos animais, sugerindo que esse tipo de memória depende de outras regiões cerebrais além da amígdala.
Os autores destacam ainda que a superexpressão de GRIK4 não afeta de forma uniforme todos os neurônios da amígdala. A alteração concentra-se em neurônios excitatórios que fazem ligação direta com o núcleo centrolateral, o que explica por que intervenções localizadas conseguiram reverter grande parte dos comportamentos ansiosos. O estudo também reforça o papel crucial do glutamato, principal neurotransmissor excitatório do cérebro, na regulação da ansiedade quando atua em circuitos altamente específicos.
As descobertas oferecem novas perspectivas para o desenvolvimento de tratamentos mais precisos, capazes de atuar apenas nos pontos críticos que iniciam a ansiedade, reduzindo os efeitos colaterais associados a medicamentos que alteram a química de todo o cérebro. Os cientistas ressaltam, porém, que os resultados ainda se limitam a estudos em camundongos, e não há confirmação de que o mesmo mecanismo opere da mesma forma em humanos. Mesmo assim, o trabalho abre caminho para estratégias terapêuticas mais direcionadas e eficazes no futuro.
Com informações do Metrópoles
